Podwiązanie nerwu kulszowego u myszy wywołało regulację w dół koneksyny 43, spadek ekspresji GLT-1 i wzmożenie neurotransmisji glutaminergicznej.
Ważnym czynnikiem wpływającym na trwanie bólu neuropatycznego są zlokalizowane w obrębie rdzenia kręgowego astrocyty, w których występuje substancja nazywana koneksyną 43 lub białkiem połączenia szczelinowego alfa-1. Norimitsu Morioka i współpracownicy z Uniwersytetu w Hiroszimie przeprowadzili niedawno badania na myszach z częściowym podwiązaniem nerwu kulszowego.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Brain, Behavior, and Immunity” z 24 czerwca, po upływie 3 dni od takiego zabiegu zaobserwowano u nich nadwrażliwość na bodźce mechaniczne w tylnej łapie. Po kolejnych 4 dniach wystąpiła trwała regulacja w dół koneksyny 43 w astrocytach w lędźwiowym rogu grzbietowym. W efekcie doszło do spadku ekspresji transportera glutaminianu GLT-1 i wzmożenie neurotransmisji glutaminergicznej. ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod leczenia bólu neuropatycznego i innych chorób układu nerwowego.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- Brain, Behavior, and Immunity doi:10.1016/j.bbi.2015.06.015