Nowotwory, immunostymulacja, CD47

Od pewnego czasu przypuszczano, że głównym mechanizmem efektorowym u zwierzęcych modeli ksenoprzeszczepów jest fagocytoza makrofagów, w której pośredniczą przeciwciała blokujące białko przezbłonowe CD47. Xiaojuan Liu z Uniwersytetu Chińskiej Akademii Nauk w Pekinie i współpracownicy poddali niedawno badaniom syngeniczne myszy immunokompetentne używane w eksperymentach onkologicznych.

Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Nature Medicine” z 31 sierpnia, blokada CD47 okazała się zwalczać guzy nowotworowe w sposób zależny od komórek dendrytycznych. Myszy z deficytem komórek T nie odnosiły korzyści z takiego leczenia. Uzyskana w ten sposób indukcja przeciwnowotworowych limfocytów T była w znaczący sposób uzależniona od momentu zastosowania standardowych chemoterapeutyków. Wyniki te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod immunoterapii nowotworów.