Mutacje w genie STAT3 powodują obniżenie ilości komórek MAIT oraz spowolnienie produkcji IL-17A i IL-17F.
Pierwotne niedobory odporności pozwalają na poznawanie roli różnych substancji w rozwoju i funkcjonowaniu limfocytów. Robert P. Wilson z Uniwersytetu w Bath (Wielka Brytania) i współpracownicy poddali niedawno badaniom ludzi z mutacjami powodującymi utratę funkcji genu STAT3.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „The Journal of Experimental Medicine” z 4 maja, w krwi obwodowej tych osób stwierdzono spadek liczby niezmiennych limfocytów T związanych z błonami śluzowymi (MAIT) oraz NKT przy prawidłowych ilościach komórek Tγδ . MAIT wytwarzały prawidłowe poziomy czynnika transkrypcyjnego RORγt oraz cytokin takich jak interferon gamma i czynnika martwicy nowotworu. Interleukiny 17A i 17F były produkowane w obniżonych ilościach. Ponieważ gen STAT3 odgrywa ważną rolę w odporności na zakażenia bakteryjne i grzybice, ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod immunostymulacji.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- The Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20141992