Deficyt białka Helios u myszy spowodował zaburzenia w funkcjonowaniu komórek Treg i reakcję autoimmunologiczną.
Ważnym aspektem prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego jest stabilna aktywność hamująca komórek T regulatorowych. Hye-Jung Kim ze Szkoły Medycznej Harvarda w Bostonie (USA) i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania na myszach z defektem genetycznym powodującym brak produkcji białka Helios, które odgrywa znaczącą rolę w kontrolowaniu rozwoju limfocytów.
Zgodnie z publikacją w wydaniu czasopisma „Science” z 16 października u zwierząt tych stwierdzono nieprawidłową aktywność regulującą, niestabilny fenotyp komórek T regulatorowych oraz reakcję autoimmunologiczną. Deficyt białka Helios spowodował również obniżenie aktywacji szlaku STAT5. Ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod leczenia nowotworów z wykorzystaniem immunostymulacji.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- Science: Vol. 350 no. 6258 pp. 334-339