Ból neuropatyczny a GTPaza Rho

Od pewnego czasu wiadomo było, że w patogenezie bólu neuropatycznego związanego z nieprawidłową budową neuronów rogu tylnego odgrywa GTPaza Rho (Rac1). Yan Wang i współpracownicy z Czwartego Wojskowego Uniwersytetu Medycznego w Xi'an (Chiny) poddali niedawno dotyczącym tej tematyki badaniom szczury laboratoryjne.

Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „British Journal of Pharmacology” z 10 lutego, wstrzyknięcie jadu pszczelego spowodowało aktywację GTP-Rac1-PAK oraz ERKs/p38. Efekt ten został znacząco ograniczony przez dokanałowe podanie NSC23766 – wybiórczego inhibitora Rac1. Zastosowanie NSC23766 ograniczyło wycofywanie łapy, hiperalgezję termiczną i mechaniczną przy niezmienionej podstawowej wrażliwości na ból i koordynacji motorycznej.