Ból neuropatyczny, bariera krew-nerw, śródbłonek

Uraz nerwu obwodowego powoduje przerwanie bariery krew-nerw skutkując naciekiem białych krwinek i stanem zapalnych, co z kolei wywołuje ból neuropatyczny. Nathan Moreau ze Szpitala Bretonneau w Paryżu i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania na szczurach oraz in vitro z wykorzystaniem ludzkich  komórek śródbłonka naczyń.

Zgodnie z publikacją w internetowym wydaniu czasopisma „Pain” z 26 listopada przewlekły ucisk nerwu kulszowego spowodował szybkie przerwanie bariery krew-nerw, czemu towarzyszyło spowolnienie wytwarzania białek ścisłego połączenia w obrębie śródbłonka i trwałe zmiany w szlaku sygnałowym Hedgehog. Aktywacja receptorów TLR4 w wyżej wymienionym rodzaju ludzkich komórek również wpłynęła na funkcjonowanie wyściółki naczyń krwionośnych.  

U szczurów z nieuszkodzonymi nerwami kulszowymi zahamowanie sygnalizacji Hedgehog wywołało skutki analogiczne do tych, które wystąpiły u zwierząt z przewlekłym uciskiem tych struktur anatomicznych, w wyniku czego doszło do miejscowego zapalenia i trwałej allodynii mechanicznej.