Ekspresja receptora CCR5 a immunomodulacja

Swoiste dla antygenów komórki CD4⁺ i CD8⁺ T kontaktują się w obrębie węzłów chłonnych objętych stanem zapalnym komórki dendrytyczne prezentujące te substancje, co skutkuje uwalnianiem cytokin CCL3 i CCL4 i dodatkowym oddziaływaniem naiwnym limfocytów CD8⁺ T. David Askew z Uniwersytetu Case Western Reserve w Cleveland (USA) i współpracownicy poddali niedawno badaniom receptor dla obydwu wyżej wymienionych białek noszący oznaczenie CCR5.

Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „The Journal of Immunology” z 18 marca, stwierdzono, że ta ostatnia substancja może ulec przejściowej regulacji w górę w stopniu zależnym od bezpośredniego kontaktu z żyłkami w zapalonych węzłach chłonnych. Taki stan tych struktur anatomicznych może być również przyczyną wiązania CD62L i CD11a z ich ligandami CD34 oraz CD54. Ostatecznie skutkuje to zwiększonym nasileniem odpowiedzi komórek CD8⁺ T na powtórny kontakt z danym antygenem. Ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod regulowania aktywności układu odpornościowego.