
Deficyt miR-155 spowalnia mnożenie się Tfh i zmniejszenie ekspresji ligandu CD40 w swoistych dla antygenu komórkach CD4+ T.
Od pewnego czasu wiadomo było, że deficyt mikroRNA niekorzystnie wpływa na powstawanie pomocniczych pęcherzykowych komórek T (Tfh). Wen-Hsien Liu z Uniwersytetu w Xiamen (Chiny) i współpracownicy poddali niedawno badaniom myszy z wyżej opisanym defektem genetycznym.
Zgodnie z publikacją w internetowym wydaniu czasopisma „The Journal of Experimental Medicine” z 1 sierpnia spośród miR-22, miR-183/96/182 oraz miR-155 jedynie to ostatnie okazało się być niezbędne do powstawania i prawidłowego funkcjonowania Tfh. Jego deficyt wywoływał spowolnienie mnożenia się tych komórek i zmniejszenie ekspresji ligandu CD40 w swoistych dla antygenu limfocytach CD4+ T. Ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod regulowania aktywności układu odpornościowego.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- The Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20160204