
Czynnik aktywujący płytki krwi u myszy z padaczką płata skroniowego występuje w dużych ilościach, a ablacja jego receptora hamuje jej rozwój.
Niski poziom zrozumienia komórkowych i molekularnych mechanizmów prowadzących do napadów padaczki płata skroniowego jest przyczyną braku skutecznych metod jej leczenia. Alberto E. Musto z Uniwersytetu Stanu Luizjana w Nowym Orleanie (USA) i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania na myszach będących modelem tego zaburzenia neurologicznego.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Scientific Reports” z 22 lipca, u zwierząt z padaczką płata skroniowego czynnik aktywujący płytki krwi (ang. platelet-activating factor - PAF) okazał się występować w podwyższonych ilościach. Ablacja jego receptora hamowała rozwój tej choroby. Podanie syntetycznych antagonistów tego białka przywróciło fizjologiczne wartości gęstości kolców dendrytycznych w hipokampie i zapobiegło powstawaniu ich patologicznych postaci, czemu towarzyszyło osłabienie międzynapadowych iglic w tej części mózgu, nieprawidłowych oscylacji i nadpobudliwości komórek nerwowych.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- Scientific Reports 6, Article number: 30298 (2016)