Przetrwałe zakażenia wirusowe a interferony typu I

Przewlekła aktywacja układu odpornościowego, ekspresja ujemnego regulatora odporności, podwyższona sygnatura interferonu i uszkodzenie tkanki limfatycznej są czynnikami związanymi z postępem przetrwałych zakażeń wirusowych. John R. Teijaro z Washington University w St. Louis (USA) i współpracownicy poddali niedawno badaniom myszy zainfekowane arenawirusem wywołującym limfocytarne zapalenie splotu naczyniówkowego i opon mózgowych (LCM).

Jak podano w wydaniu czasopisma „Science” z 12 kwietnia, po zablokowaniu sygnalizacji interferonów typu I odnotowali oni u tych zwierząt spadek aktywności układu odpornościowego, spowolnienie wytwarzania substancji hamujących jego działanie i przywrócenie prawidłowej struktury tkanki limfatycznej. Skutkiem tego było przyspieszenie klirensu omawianego patogenu. Ustalenia te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych sposobów leczenia przetrwałych zakażeń wirusowych.