
Brak interleukiny 10 powoduje utrzymywanie się zaburzeń czucia u myszy po zmiażdżeniu nerwu kulszowego.
Po urazie fragmentu obwodowego układu nerwowego powinno dochodzić do szybkiej odpowiedzi prozapalnej zapewniającej usunięcie resztek martwych tkanek i skuteczny powrót do pełnej sprawności. Bruno Siqueira Mietto i współpracownicy z Uniwersytetu McGilla w Montrealu (Kanada) poddali niedawno badaniom myszy ze zmiażdżonym nerwem kulszowym.
Jak podano w wydaniu czasopisma „The Journal of Neuroscience” z 16 grudnia, poziom mRNA zawierającego informację na temat budowy cząsteczki interleukiny 10 wzrastał w ciągu tygodnia po urazie. Białko to było produkowane głownie przez makrofagi. Stwierdzono również, że IL-10 może odgrywać rolę w kontroli wczesnego napływu i późniejszego odpływu tych komórek. U myszy z defektem genetycznym powodującym brak wytwarzania tej substancji stwierdzono kilkukrotny wzrost ekspresji mediatorów odpowiedzi zapalnej, niezdolność do zakończenia tego procesu, zaburzenia regeneracji neurytów i utrzymujące się zaburzenia funkcji ruchowych i czuciowych.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- The Journal of Neuroscience, 16 December 2015, 35(50): 16431-16442